Solution saline hypertonique pour Hyponatrémie …

Solution saline hypertonique pour Hyponatrémie ...

Journal clinique de l’American Society of Nephrology

Solution saline hypertonique pour Hyponatrémie: Risque de Surcorrection involontaire

Abstrait

Contexte et objectifs: Les données concernant les relations dose-réponse pour l’utilisation de la solution saline hypertonique dans le traitement de l’hyponatrémie sont extrêmement limitées. Les objectifs de cette étude étaient d’évaluer le respect des directives publiées précédemment (limitation correction lt; 12 mEq / L par d et lt; 18 mEq / L par 48 h) dans le traitement de l’hyponatrémie avec une solution saline hypertonique et de déterminer l’exactitude prédictive de la formule Adrogué-Madias.

Design, création, les participants & mesures: Une étude rétrospective a été menée auprès de tous les 62 adultes, les patients hyponatremic qui ont été traités avec une solution saline hypertonique pendant 5 ans à 528 lits, soins de courte durée, un hôpital d’enseignement.

Résultats: débit de perfusion médian est de 0,38 ml / kg par h, augmentation de la concentration de sodium sérique de 0,47 ± 0,05 mEq / L par heure, 7,1 ± 0,6 mEq / L par 24 h, et 11,3 ± 0,7 mEq / L par 48 h. Dans 11,3% des cas, l’augmentation a été gt; 12 mEq / L par 24 h et 9,7% était gt; 18 mEq / L par 48 h. Le taux de Aucun patient n’a été corrigée par gt; 25 mEq / L par 48 h. Parmi les patients atteints de sodium sérique lt; 120 mEq / L, l’augmentation observée en sodium ont dépassé la hausse prévue par la formule Adrogué-Madias dans 74,2%; la correction moyenne en overcorrectors était 2,4 fois le prédit. overcorrection involontaire était due à une diurèse d’eau documentée dans 40% des cas.

Conclusions: La formule Adrogué-Madias sous-estime augmentation de la concentration de sodium après la thérapie saline hypertonique. hypovolémie Unrecognized et d’autres causes réversibles de la rétention d’eau présentent un risque pour overcorrection par inadvertance. saline hypertonique doit être perfusé à des taux inférieurs à ceux prévus par les formules avec une surveillance étroite de sodium sérique et la production d’urine.

saline hypertonique a été d’abord utilisé pour traiter l’hyponatrémie en 1938 (1), et il est encore généralement accepté comme le traitement de choix pour les urgences hyponatremic (2, 3). Cependant, dans de nombreux centres médicaux, une solution saline hypertonique est rarement utilisé; crainte de complications notamment le syndrome de démyélinisation osmotique (ODS), un trouble neurologique pensé pour résulter d’une correction rapide de l’hyponatrémie (4) -peut être responsable de son utilisation limitée.

Les cliniciens ont peu de données pour les guider dans l’utilisation optimale d’une solution saline hypertonique. Bien que les lignes directrices pour les taux de procédures de perfusion et de surveillance peuvent être trouvés dans la littérature (2, 5), remarquablement peu d’études ont fait état de relations dose-réponse. Formules basées sur la répartition apparente de sodium dans l’eau totale du corps (2, 6 -8) ont été largement utilisés en clinique pour prédire l’augmentation de la natrémie en réponse à une solution saline hypertonique. Cependant, on ne sait pas avec quelle précision ces calculs prédisent des taux de correction dans l’utilisation clinique d’une solution saline hypertonique: une seule de ces formules a été récemment évalué prospectivement dans un petit nombre de patients (9).

Nous rapportons notre expérience avec l’utilisation de solution saline hypertonique pour le traitement de l’hyponatrémie chez 62 patients au cours d’une période de 5 ans dans un 528-lit, soins de courte durée, un hôpital d’enseignement. études d’observation précédentes rapportées de notre institution ont montré que les substances peuvent généralement être évités chez les patients gravement hyponatremic en limitant les taux de correction à pas plus de 12 mEq / L en 24 h et 18 mEq / L en 48 h (4, 10, 11). Pendant de nombreuses années, comme une question de politique, l’utilisation saline hypertonique a été supervisé par un seul groupe de néphrologues pour assurer le respect de ces lignes directrices. Cette expérience nous a fourni une occasion unique d’évaluer le mode d’utilisation de la solution saline hypertonique et l’impact clinique de ces lignes directrices sur les résultats et la sécurité. De plus, nous évaluons la précision d’une formule couramment utilisée pour prédire la hausse du sodium sérique.

Méthodes Concise

Après institutionnelle approbation du comité, les cartes papier et les dossiers de tous les cas de 3% l’utilisation de solution saline à l’hôpital général de Rochester entre Décembre 1999 et Décembre 2004 Santé électroniques ont été examinés. Nous avons exclu les patients qui étaient âgés de moins de 18 ans ou ceux à qui une solution saline hypertonique a été administré pour des indications autres que l’hyponatrémie ou a été administré par toute autre voie que par voie intraveineuse.

Les données recueillies comprenaient les données démographiques, les antécédents médicaux, la présentation clinique, les résultats physiques et de laboratoire, sortie de l’urine, des complications présumées, et le statut de volume comme évalué par le médecin traitant. Le volume et la durée de la perfusion de solution saline hypertonique et le milieu clinique dans lequel on a commencé ont également été observées. Les notes des médecins ont été examinés pour leur sens du syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique (SIADH) comme étant la cause de l’hyponatrémie. les concentrations de sodium sérique dans les 4 h des 24 et 48 h marques à partir du moment de l’initiation de la perfusion ont été utilisés pour calculer les taux de variation de la concentration sérique de sodium.

Les patients dont les concentrations sériques de sodium, après perfusion de solution saline hypertonique, rose gt; 12 mEq / L en 24 h ou 18 mEq / L en 48 heures ont été considérées comme ayant échoué à avoir atteint les objectifs de correction de l’hyponatrémie. La formule Adrogué-Madias, présentée comme suit, est un outil largement utilisé pour prédire l’évolution des taux sériques de sodium en réponse à des fluides intraveineux (2, 9): Pour tester l’exactitude prédictive de cette formule, nous avons examiné les patients dont les dossiers les données contenues suffisantes pour appliquer cette formule, à savoir le sexe et le poids du patient, la concentration en sodium, à des intervalles de temps décrits précédemment, et le volume d’une solution saline hypertonique perfusé. La formule a été appliquée, comme il est recommandé (2), pour prédire la variation de la concentration de sodium que l’on attendrait d’être causés par l’injection de solution saline hypertonique. Ce changement dans le niveau de sodium a été appelé la « hausse attendue du sodium. »

Toute modification de l’état mental a été considéré comme étant dû à l’hyponatrémie lorsque les symptômes étaient présents avant et résolu après la correction de l’hyponatrémie. Les complications ont été considérés comme étant dus à la thérapie saline hypertonique quand il y avait toute la documentation de saisies, un œdème pulmonaire, ou d’un dysfonctionnement neurologique pendant ou après la perfusion et en l’absence d’autres explications pour ces complications ont été trouvées. Graphiques et résultats disponibles d’imagerie ont été examinés pour des résultats cliniques ou radiologiques compatibles avec ODS.

Les données ont été analysées en utilisant Minitab 14 (Minitab Inc. State College, PA). Normalement les variables distribuées sont résumées à la moyenne ± SEM, et pour les données non-normales, les médianes (intervalle interquartile [IQR]) sont utilisés. La signification statistique a été évaluée pour la variable discrète par χ 2 analyse ou test exact de Fisher et pour les variables continues par t essai ou test de Kruskal-Wallis, le cas échéant. La régression linéaire a été utilisée pour comparer la corrélation entre les variables continues. Cette étude avait aucune source de financement externe.

Résultats

Quatre-vingt-deux cas de 3% l’utilisation de sérum physiologique ont été identifiés. Trente patients ont répondu aux critères d’exclusion. Les 62 autres patients ont été inclus dans l’analyse. Dans 45 patients, la documentation contient des informations suffisantes pour appliquer la formule Adrogué-Madias pour calculer l’effet de la perfusion d’une solution saline hypertonique sur la concentration de sodium sérique.

Démographie

Notre population d’étude était principalement blanc (92%) et des femmes (74,2%). L’âge médian était de 76,5 ans (IQR 62,8 à 84,0 ans). Les femmes, comme dans la série précédemment publiée de notre institution (10), ont tendance à être plus âgés (âge médian de 77,5 ans; IQR 67,5 à 85,0 ans) que les hommes (âge médian de 69 ans; IQR 56,2 à 80,7 ans; P = 0,075 par test de Kruskal-Wallis). Le plus fréquemment rencontré (voir le tableau 1) les conditions associées étaient l’hypertension (71%), les troubles psychiatriques (32,3%), l’insuffisance cardiaque congestive (24,2%), le diabète (21%), et la malignité (19,3%). Dix-huit (29%) patients prenaient un diurétique thiazidique, 10 (16,1%) un diurétique de l’anse, et 15 (24,2%), les inhibiteurs sélectifs de recaptage de la sérotonine (ISRS).

Discussion

Certaines autorités ont suggéré que la solution saline hypertonique doit être utilisé que dans les unités de soins intensifs (12) ou qu’elle soit limitée aux patients avec des convulsions répétées, la confusion agitée, ou coma (13). Dans notre institution, une solution saline hypertonique est autorisée en dehors des unités de soins intensifs, mais la surveillance par les néphrologues est fortement encouragée et est nécessaire pour l’administration de gt; 200 ml. Bien que la solution saline hypertonique est acceptée comme un traitement pour les crises hyponatremic, ce fut rarement l’indication. Au contraire, une solution saline hypertonique a été utilisé quand on croyait que la solution saline isotonique ou la restriction de l’eau seule est peu probable d’augmenter la concentration de sodium sérique rapidement. Dans la plupart des patients, la vitesse de perfusion a été modeste, la médiane étant de 0,38 ml / kg par heure, soit un taux qui serait attendu pour augmenter la concentration sérique de sodium par lt; 0,5 mEq / l par heure (2). saline hypertonique a été administré dans trois milieux cliniques différents: ED, soins intensifs et les services médicaux. Bien qu’il y ait des différences significatives dans le temps pris par les médecins pour répondre aux niveaux-probables faibles sodium un résultat des différences inhérentes entre ces paramètres en ce qui concerne la rapidité de saignées, les délais de traitement de laboratoire, et les médicaments de distribution ainsi que l’infirmière staffing- le cadre clinique ne semble pas avoir un impact soit sur les taux de surcorrection ou les résultats neurologiques.

Nous avons réussi à maintenir un taux d’augmentation de la concentration de sodium ≤12 mEq / L par d et 18 mEq / L en 48 h dans 84% ​​des patients, et dans toute correction des patients est restée bien inférieure à 25 mEq / L en 48 h, un taux qui est associé à une incidence élevée de complications neurologiques sévères post-thérapeutiques (14). Heureusement, il n’y avait pas de complications chez les patients qui ont été hypercorrection. Le résultat favorable dépendait des interventions fréquentes de housestaff médicale guidée par des consultants néphrologiques pour modifier la vitesse de perfusion de solution saline hypertonique et dans certains cas pour administrer 5% d’eau de dextrose et / ou DDAVP (dans les mêmes dosages utilisés pour traiter le diabète insipide central) comme « antidote. »

Les patients qui ont été effectivement reçus hypercorrection Moins une solution saline hypertonique que ceux qui sont restés dans les directives thérapeutiques. Ce paradoxe apparent est expliqué par les ajustements à la baisse du taux de perfusion qui ont eu lieu en réponse à des augmentations plus rapides de la concentration sérique de sodium. En effet, chez certains patients, non seulement une solution saline hypertonique arrêtée, mais aussi sauvetage thérapeutique avec 5% d’eau du dextrose et / ou la DDAVP a été nécessaire en raison de l’apparition inattendue d’une diurèse aqueuse pendant le traitement.

Les équations prédictives sont basées sur la relation entre la concentration sérique de sodium, corporelle totale sodium échangeable et de potassium, et de l’eau corporelle totale telle que définie empiriquement par Edelman et al. (6). Bien que les formules cliniquement populaires sont raisonnablement précis pour prédire l’augmentation de la concentration de sodium sérique de perfusion de solution saline hypertonique, dans notre expérience, la formule a eu tendance à sous-estimer l’augmentation, et overcorrectors, l’augmentation réelle de la concentration de sodium était jusqu’à cinq fois le taux prévu . La formule prédictive que nous avons utilisé omet potassium et l’interception en relation empirique de Edelman (6, 15, 16). hypokaliémie sévère était rare et le remplacement de potassium a été modeste dans cette série.

Liamis et al. (9) a récemment évalué de façon prospective la formule Adrogué-Madias chez les patients avec dysnatremias, y compris une solution saline hypertonique avec le furosémide par voie intraveineuse, chez 10 patients avec SIADH. Le degré d’hyponatrémie, cependant, était beaucoup moins sévère (moyenne prétraitement sodium était 122,6 ± 5 mEq / L, comparativement à 117,4 ± 0,8 mEq / L dans notre série et 111,9 ± 1,5 mEq / L dans les overcorrectors). En outre, l’utilisation simultanée des enquêteurs du furosémide peut avoir contribué à empêcher l’eau de la diurèse spontanée qui accompagne souvent surcorrection dans notre série. Chez les patients atteints SIADH, la différence entre la natrémie vitesses réelle et prédite après 12 h de 3% de solution saline n’a pas atteint la signification statistique; cependant, l’augmentation réelle était de 1,5 mmol / L, supérieur à 4,8 mmol / L augmentation prévue, un écart de 31%. L’écart était d’une ampleur similaire chez les patients présentant une hyponatrémie induite par les thiazidiques et était beaucoup plus grande chez les patients atteints de polydipsie. Ces écarts, en raison du petit nombre de patients, n’a pas atteint la signification statistique, mais ces données, bien que limitées, mettent en évidence la limitation de la formule Adrogué-Madias pour prédire le changement de la concentration de sodium avec la thérapie saline hypertonique.

Bien que plusieurs des overcorrectors dans notre série ont été perçus comme euvolemic et comme ayant défini SIADH par les néphrologues présents, leur réponse à une perfusion de solution saline hypertonique suggère des causes multifactorielles de l’hyponatrémie, y compris éventuellement l’hypovolémie non diagnostiquée et autres déficiences réversibles de l’excrétion de l’eau. En effet, comme on le voit dans la pratique, une évaluation clinique précise de l’état du volume est souvent extrêmement difficile (17), en particulier chez les patients âgés avec un état mental altéré. Dans de tels cas, l’expansion rapide de volume de perfusion de solution saline hypertonique peut de manière appropriée supprimer la sécrétion d’ADH, effectuer une diurèse de l’eau, et se traduire par une augmentation rapide de la concentration de sodium sérique. Bien que l’établissement de l’état du volume demeure un élément important de l’approche traditionnelle de diagnostic pour hyponatrémie, à l’approche d’un patient du point de vue thérapeutique, le clinicien doit être conscient du fait que l’établissement du statut de volume avec précision peut ne pas être possible. Un tel cas est présenté à côté d’illustrer ce point.

Un 87-yr-vieille femme qui a été traité à long terme avec l’hydrochlorothiazide pour l’hypertension a été admis avec un taux de sodium sérique de 106 mEq / L et un potassium sérique de 2,6 mEq / L 2 semaines après le début du traitement avec un ISRS. Le thiazide et l’antidépresseur ont été arrêtés, et elle a été donné une solution saline isotonique et le remplacement de potassium; cependant, son taux de sodium sérique n’a augmenté que de 3 mEq / L au cours de ses 14 premières heures à l’hôpital, et sa production d’urine était de 60 ml / h. Par conséquent, 3% de solution saline a été prescrit à 20 ml / h. Quelques heures plus tard, la diurèse développée avec une diurèse enregistrée de 1950 ml dans 7 h et dans l’urine osmolalité de 90 mOsm / kg. une solution saline hypertonique a été interrompue lorsque le taux de sodium sérique était de 118 mEq / L, après que 120 ml ont été administrés (suffisamment pour augmenter la natrémie calculée par 3 mEq / L). Toutefois, en raison principalement de la diurèse d’eau, le sodium, le sérum a augmenté de 109 à 124 mEq / L en 18 heures. Par conséquent, 5% de dextrose dans de l’eau a été prescrit, prévenir avec succès toute augmentation supplémentaire de la concentration de sodium. Ce cas illustre plusieurs des problèmes que nous avons rencontrés dans notre hôpital, tout en traitant des patients pour hyponatrémie avec une solution saline hypertonique:

Il y a souvent ambiguïté quant à la cause de l’hyponatrémie; était l’hyponatrémie de ce patient le résultat d’un diurétique thiazidique et l’épuisement de volume, ou était-ce dû à SIADH causée par un ISRS?

L’état du patient change souvent au fil du temps; d’abord ce patient n’a pas répondu à une solution saline isotonique, suggérant que son hyponatrémie était due à SIADH, mais alors une diurèse d’eau est apparue, ce qui reflète l’arrêt du diurétique ou ISRS ou une réponse au volume réplétion.

Les tentatives visant à prédire l’augmentation du sodium sérique à attendre de 3% de solution saline sont souvent inexactes; dans ce cas, l’augmentation calculée était un cinquième de l’augmentation qui a effectivement eu lieu.

Certains auteurs ont établi une distinction entre hyponatrémie « symptomatique » et « asymptomatique », en faisant valoir que les patients présentant des symptômes doivent être traités avec une solution saline hypertonique par au moins 1 à 2 ml / kg par heure (12). Notre expérience suggère que pour la plupart des patients atteints d’hyponatrémie symptomatique, cette approche agressive peut ne pas être nécessaire, et nous sommes au courant d’aucune des données montrant qu’elle produit de meilleurs résultats que l’approche plus conservatrice que nous avons utilisé. Comme d’autres l’ont signalé (18, 19), la plupart des patients atteints d’hyponatrémie ont au moins subtile des symptômes, et dans nos patients, ces symptômes ne s’aggravent ou conduisent à des arrêts respiratoires pendant le traitement en dépit des taux de correction qui sont considérablement plus lente que ce que d’autres ont rapporté . Nous ne contestons pas la recommandation que les patients souffrant de crises actives ou hernies imminente donner 100 ml infusions de bolus de solution saline hypertonique (12); Cependant, on n’a pas rencontré de patients avec une telle présentation dans cette série. De même, une série de cas (14, 20) signalant un résultat favorable avec un traitement plus agressif n’a pas inclus ces patients.

Dans notre série, bien que les overcorrectors ont reçu une solution saline hypertonique moins, ils ont également reçu à un taux plus rapide que les patients dont le taux de correction sont restés dans les lignes directrices. En outre, le débit de perfusion dans ces deux groupes était bien en deçà des kg de 1 à 2 ml / par taux de h comme cela a été recommandé. Sur la base de cette expérience, en particulier lorsque l’incertitude concernant l’état du volume existe, il peut être souhaitable d’entreprendre un traitement de solution saline hypertonique avec des taux encore plus lents que ceux précédemment recommandées et celles prédites par les formules populaires, en particulier chez les patients chroniquement hyponatremic présentant des symptômes modestes.

Même avec une surveillance attentive par les médecins résidents et les consultants en néphrologie et en dépit de taux de perfusion qui sont considérablement plus lente que ce que d’autres ont utilisé, le nombre de «quasi-accidents» dans notre série était inquiétant. Peu importe combien de solution saline hypertonique est utilisé ou à quelle vitesse il est infusé, les cliniciens devraient reconnaître que l’augmentation de la concentration de sodium sérique ne peut pas être prédit de façon fiable par des formules et que la surveillance fréquente de la sortie de l’urine et les concentrations de sodium sérique est obligatoire.

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